logo

Zakażenia wywołane przez bakterie Coryneform: leczenie

Corynebacterium jeikeium jest zwykle oporny na wszystkie antybiotyki, z wyjątkiem wankomycyny, która jest lekiem z wyboru w przypadku wywoływanych przez nią infekcji. Ostatnio pojawiły się szczepy Corynebacterium jeikeium, wrażliwe lub umiarkowanie odporne na antybiotyki beta-laktamowe. Jeśli szczep jest wrażliwy, antybiotyk beta-laktamowy stosuje się w monoterapii, jeśli jest umiarkowanie stabilny, w połączeniu z aminoglikozydem. In vitro fluorochinolony, szczególnie cyprofloksacyna, są wysoce aktywne przeciwko tej bakterii. W przypadku zakażeń cewnikiem spowodowanych przez Corynebacterium jeikeium, oprócz leczenia antybiotykami, konieczne jest usunięcie cewnika.

Przedstawiciele grupy klasyfikacyjnej D-2 są często oporni na środki przeciwdrobnoustrojowe, które zazwyczaj leczą infekcje dróg moczowych. Wcześniej prawie wszystkie wyizolowane szczepy były wrażliwe na wankomycynę i fluorochinolony, ale ostatnio coraz częściej obserwuje się oporność na norfloksacynę i cyprofloksacynę. Większość szczepów jest wrażliwa na erytromycynę, ryfampicynę, nowobiocynę i tetracykliny. Zakażenia układu moczowego wywołane przez członków grupy klasyfikacyjnej D-2 są trudne do leczenia. Aby wykorzenić patogen może wymagać kilku kursów antybiotykoterapii. W przypadku nieuleczalnego zapalenia pęcherza, oprócz antybiotyków, konieczne jest wycięcie owrzodzeń pęcherza moczowego.

Nie przeprowadzono kontrolowanych badań dotyczących antybiotykoterapii dławicy piersiowej wywołanej przez Arcanobacterium haemolyticum. In vitro ten patogen jest wrażliwy na erytromycynę, ale jest oporny lub umiarkowanie odporny na penicyliny. Według kilku danych, erytromycyna przyspiesza regenerację.

Jeśli ból gardła wywołany przez Corynebacterium ulcerans zachodzi jak błonica lub jego patogen jest szczepem toksygenicznym, choroba wymaga takiego samego traktowania jak błonica.

Kiedy erytrazja jest zazwyczaj skuteczną erytromycyną, która jest przepisana w środku.

Rozpoczęcie leczenia zakażeń wywołanych przez inne maczugowate bakterie prowadzone jest w oparciu o dane literaturowe dotyczące wrażliwości odpowiednich gatunków na antybiotyki. Po określeniu czułości izolowanego szczepu, leczenie dostosowuje się.

Obecnie wszystkie gatunki Corynebacterium są wrażliwe na wankomycynę. i inne maczugowate bakterie.

Karina bakteryjna, co to jest

CORYNEBACTERIUM to rodzaj (Lehmann, Neumann, 1896), łączący polimorficzne, nie powodujące powstawania zarodników bakterie Gram-dodatnie w kształcie pręcików, które nie wytwarzają przetrwalników. Aż do wczesnych lat 70-tych. C. był częścią rodziny Corynebacteriaceae (Lehmann, Neumann, 1907), ale w 8. edycji Bacterium Identification Guide (Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 1974-1975), rodzina ta została zniesiona, a rodzaje podobne do C. grupa maczugowatych (tzw. clivers) bakterii. Mycobacterium and Nocardia [L. Barksdale, 1970], a także Arthrobacter, Celullomonas i Kurthia (Bergey's Manual, 1974) są najbliżej rodzaju C. Gatunki C. acnes i C. parvum, wcześniej uważane za Corynebacteria, należą do rodzaju Propionibacterium, a C. pyogenes jest członkiem grupy G Streptococcus (Barksdale, 1970).

Nieostrość w taksonomii S. wynika z faktu, że przez wiele lat podstawą klasyfikacji bakterii był tylko ich morfol. właściwości i nastawienie do barwienia gramów. W przypadku tej samej grupy bakterii zastosowano zniesione pojęcie "diphtheroidy", podkreślając podobieństwo Corynebacteria z czynnikami wywołującymi błonicę.

Rodzaj C. obejmuje następujące gatunki występujące u ludzi i zwierząt: C. diphtheriae, C. pseudodiphtericum (S. hofmannii), C. xerosis, S. bovis, S. pseudotuberculosis (S. ovis), C. renale, S. equi, C. minutissimum, S. kutscheri, a także C. ulcerans (wariant C. diphtheriae) i gatunki chorobotwórcze dla roślin. Istnieje wiele bakterii z rodzaju Corynebacteria, które nie zostały jeszcze zidentyfikowane, ponieważ nie są całkowicie podobne do znanych już gatunków.

Morfologicznie S. są pałeczkami polimorficznymi - od cienkich, lekko zakrzywionych (C. diphtheriae) do krótkich, owalnych (ryc.). Długość komórek wynosi od 1,0 do 5,0 μm, grubość nie przekracza 0,5 μm. Ta sama kultura bakterii może zawierać komórki o różnych rozmiarach. W starych kulturach bakterii obserwuje się wydłużenie i rozgałęzianie komórek. Bakterie z rodzaju C. nie mają wici, nie tworzą zarodników, mają ziarna metachromatyczne, często na końcach, ale czasami w środku pałeczek. Te ziarna Babes-Ernst lub ziarenka wolutynowe są zapasami polifosforanów i biorą udział w procesach fosforylacji komórkowej. Wykrywane są w środowiskach bogatych w fosfatydy (na przykład surowica końska). W komórkach znajdują się nukleoidy, wakuole, inkluzje tłuszczowe. DNA bakterii z rodzaju C. zawiera guaninę i cytozynę w następujących proporcjach: C. diphtheriae - 54%, C. pseudodiphthericum - 57%, C. xerosis - 55%, S. kutscheri - 58,5%, G. equi - 58,5 %, C. minutissimum - 54,5%. Cząsteczki lipidów i ziaren Volutin w cytoplazmie, a także nukleoid są związane z mesosomami. Te organelle i wtrącenia są szczególnie dobrze oznaczone w komórkach spoczynkowych; przy intensywnym podziale inkluzje prawie znikają. Klastry skrobi znaleziono również w komórkach S., które są syntetyzowane z brakiem tlenu. Ściana komórkowa komórek S. ma wielowarstwową strukturę i składa się ze sztywnej warstwy reprezentowanej przez peptydoglikan (glikopeptyd, mureina) i arabinogalaktan - polimery typu polisacharydu, podobne w kompozycji do Nocardia i Mycobacterium [Cummins (S. Cummins), 1965], ale doskonałe nieobecny w C. acnes i C. parvum [Moss (S. Moss) i wsp., 1969], co było jednym z powodów wykluczenia ich z rodzaju C. Ściana komórkowa zawiera lipidy, które są estrami Kinera i Corynemicoline. t, dicikolan tremalozy, fosfolipidy mannozowe i nozita; wszystkie są specyficzne tylko dla tego rodzaju. Ze względu na zawartość lipidów ściany komórkowe bakterii z rodzaju S. mają działanie adiuwantowe. U niektórych przedstawicieli C. (C. diphtheriae i innych C.) opisano strukturę powierzchniową białka podobną do otoczki (mikrokapsułki).

Granice temperatury wzrostu S. - od 15 do 40 °; dla większości gatunków optimum wynosi 37 °. Są wymagające od pożywek, niezdolne (z wyjątkiem C. bovis) do wykorzystania azotu ze związków amonowych i wymagają obecności prawie wszystkich aminokwasów, a także nikotyny i pymeline dla ciebie, tiaminy, soli Mg, Cu, Zn, Mn i Fe. S. - fakultatywne bakterie beztlenowe (patrz), węglowodany są niezbędne do ich uprawy. Zwykle pożywki pochodzące z rozpadu białek enzymatycznych (kazeiny, mięśni, drożdży) z dodatkiem 5-15% krwi lub surowicy są źródłem azotu i węglowodanów, a także wszystkich niezbędnych elementów i czynników wzrostu. Na gęstych podłożach S. tworzy kolonie o wielkości 0,5-1,5 mm, konsystencji oleistej, okrągłe, nieco różne u różnych gatunków. W C. diphtheriae opisano dwa główne typy kolonii - gravis i mitis (odpowiednio, formy R i S bakterii), które są podstawą podziału tego gatunku na biotypy. Kolonie S. xerosis są suche, prawie nie usuwane przez pętlę, pomalowane na żółtawe. Kolonie S. pseudodiphthericum są białe, wilgotne, okrągłe, z gładką krawędzią.

W wiosce wykorzystuje się glukozę i inne mono- i disacharydy z powstawaniem kwasu octowego, propionowego, mleczarskiego, bursztynowego i śladowych ilości etanolu, bez gazu. Wiele gatunków rozkłada cystynę, mocznik, żelatynę, redukuje azotany; mieć lipazę, esterazę, fosfatazę. Obecność lub brak odpowiednich egzoenzymów stanowi podstawę różnicowania się gatunków S., które znajdują się na błonach śluzowych ludzi i zwierząt (patrz tabela).

Tabela WŁAŚCIWOŚCI KORALIKÓW

Legenda: + obecność cechy - brak cechy

C. pseudodiphthericum (hofmannii)

C. pseudotuberculosis (ovis)

* Uwaga: nie rozkłada żadnych węglowodanów.


Aby wyizolować S. w czystej kulturze, nie istnieje jeszcze jedna pożywka dla wszystkich typów. W celu wyizolowania C., znalezionego na błonie śluzowej gardła (C. diphtheriae, C. ulcerans, C. pseudodiphthericum), zaleca się agar (surowica lub krew) zawierające 0,04% kwasu tellurowego potasu jako inhibitora pozaustrojowej flory. Kolonie C. diphtheriae ze względu na redukcję metalicznego telluru i jego połączenie z wytworzonym H.2S pomalowany na czarno. Kolonie C. pseudodiphthericum (nie tworzące H2S) mają barwną szarość; kolonie C. ulcerans mają ciemne środkowe i jasnoszare krawędzie.

Aby podświetlić tzw. lipofilowe S., zamieszkujące ludzką skórę (S. xerosis, C. minutissimum), Smith (RF Smith) zaproponowane w środę w 1969 r. na agarze tryptozowo-sojowym z autolizatem drożdżowym, zawierającym 0,5% detergentu Tween-80 (bogate w oleiniany) i inhibitorem pałeczek Gram-ujemnych i ziarniaków gram-dodatnich jest furoxon (preparat z serii nitrofuranów).

Identyfikacja izolowanych szczepów jest przeprowadzana na podstawie kompleksu właściwości morfologicznych, kulturowych, a także enzymatycznych.

Właściwości antygenowe komórek S. są badane niewystarczająco. Community chem. Skład ściany komórkowej spowodowany zawartością peptydoglikanu i arabinogalaktanu jest wyrażany w obecności reagujących krzyżowo antygenów w wielu gatunkach S., jak również w rodzajach Nocardia i Mycobacterium. Antygeny te są odporne na ciepło. W C. diphtheriae opisany jest antygen nietrwały w białku, który jest podstawą mikrokapsułki i dlatego nazywany jest antygenem K, który uważa się za specyficzny dla różnych typów w obrębie tego gatunku. Przeciwnie, H. N. Kostyukova i in. (1970) uważa, że ​​swoiste dla rodzaju antygeny C. diphtheriae są termostabilne i mają charakter polisacharydowy. W C. pseudodiphthericum opisano swoiste dla gatunku antygeny A i B [Banach (T. M. Banach), Havirko (R. Z. Hawirko), 1966] o charakterze białkowo-sacharydowym; Cukry składają się głównie z arabinozy i glukozy, co jest typowe dla wielu ścian komórkowych C. Antygeny innych gatunków C. nie zostały jeszcze zidentyfikowane.

Rzeki szybko giną pod kątem 80 ° i więcej, ale są raczej stabilne przed wysychaniem. Są wrażliwe na penicylinę i na wszystkie antybiotyki o szerokim spektrum działania - tetracyklinę, chloramfenikol, erytromycynę.

Gatunki S. są podatne na działanie lizujące zjadliwych fagów. Corinofagi są specyficzne dla poszczególnych gatunków i gatunków wewnątrzgatunkowych; czasami można je przystosować do różnych gatunków z rodzaju C. [P. Maximescu i wsp., 1974]. Próby zlizowania Corinephages z innych rodzajów, jak również C. acnes, C. parvum i C. pyogenes, zakończyły się niepowodzeniem, co było kolejnym powodem wyłączenia tych gatunków z rodzaju C. (Barksdale, 1970).

Nis-ry umiarkowane fagi przekształcają nietoksyczne szczepy S. w toksykogenność. Po raz pierwszy odkrył ją Freeman (V. Freeman) w 1951 r. Dla C. diphtheriae i odpowiedniego faga beta. W kolejnych latach ustalono, że umiarkowane corinthagi mogą przekształcać inne typy bakterii z rodzaju Corynebacteria w celu przekształcenia w toksygenogenność - C. ulcerans, S. ovis [Maxiscu, 1968; Arden (S.V. Arden) i Barksdale, 1970], w wyniku czego wszystkie trzy gatunki wytwarzają toksynę identyczną z błonicą. Łagodne fagi przekształcające nietoksyczne szczepy w toksygenogenne mają tak zwane. gen toksyczności, lub "gen toksyczny +". Są to fagi zawierające DNA.

Wiele gatunków S., które żyją w ludziach i zwierzętach, to patogeny. W warunkach naturalnych patogenny C. diphtheriae jest człowiekiem dla ludzi (patrz błonica, etiologia), G. ulcerans dla ludzi i zwierząt, C. pseudotuberculosis (ovis), C. equi, C. renale, S. bovis dla zwierząt. Głównym czynnikiem patogeniczności C. diphtheriae, C. ulcerans i C. ovis są egzotoksyny powstające w mesosomach. Toksyna błonicza, blokujące enzymy syntezy białka w komórkach gospodarza, prowadzi do ich śmierci, która ulega ekspresji w powstawaniu martwicy i skutku śmiertelnego. U S. wrzcerans znaleziono 2 toksyny, z których jedna jest identyczna z toksyną C. diphtheriae i nie występuje we wszystkich szczepach. Podobno ta trucizna powstaje w wyniku spontanicznej lizazyzacji dzikich szczepów tego faga S. niosącego "gen toksyczny +" (Maxishescu i wsp., 1974). Inna toksyna powodująca martwicę krwotoczną i ropny stan zapalny jest identyczna z C. ovis i jest sfingomielinazą D [Soucek, Souchkova (A. Soucek, A. Souckova), 1974], tj. Enzym z grupy fosfataz bakteryjnych. Pokazano (Maksimesku i wsp., 1974), że C. ovis tworzy, obok toksyny, wspólnie z C. ulcerans, kolejną truciznę. Toksyczne działanie S. jest realizowane na ostatnim etapie inf. proces. Jest on poprzedzony wprowadzeniem bakterii do organizmu. Chociaż nie wszystkie gatunki i szczepy C. wykazują toksyczność, inwazyjność jest nieodłączna w stopniu lub innym stopniu od wszystkich S. może istnieć w ciele ludzkim i zwierzęcym. Tak więc, wiele szczepów C. diphtheriae, jak również C. ulcerans i C. ovis ma neuraminidazę, enzym, który rozszczepia związki sialowe z polimerów międzywęzłowej substancji tkanki łącznej, co sprzyja przenikaniu bakterii do błony śluzowej. Czynnik kordowy (dimikolan trehalozy), który narusza fosforylację i oddychanie komórek gospodarza, stwierdzono w C. diphtheriae. Patogenne C. nie są w stanie przeniknąć do komórki gospodarza; znajdują się poza nim, ale za pomocą toksyn, czynnika kordowego i innych toksycznych substancji, które wchodzą do komórek, zakłócają ich żywotną aktywność. W związku z tym interesujące są doniesienia o wykryciu rzęsek (pili) w pewnych szczepach G. renale, które promują ich przyleganie do komórek hodowli tkankowej i trypsynizowanych erytrocytów [Honda, Yanagawa (E. Honda, R. Yanagawa), 1974, 1975]. Rzęsy występują we wszystkich gatunkach S., patogennych dla zwierząt. Analogicznie do innych bakterii (Salmonella, Shigella, Neisseria) można założyć, że te formacje na powierzchni komórek S. są czynnikami inwazyjności.

Częstość występowania przedstawicieli rodzaju C., z wyjątkiem C. diphtheriae, wśród ludzi nie została wystarczająco zbadana. Informacje na temat częstotliwości ich wykrywania na skórze i błonach śluzowych są pobieżne. Według S. S. Yakovleva (1956), S., 60-70% zdrowych osób znajduje się w gardle, a 2/3 wszystkich wyizolowanych szczepów należy do S. pseudodiphthericum. Według K. I. Suchkova (1949), u osoby S. najczęściej występuje w jamie nosowej, nieco rzadziej w gardle i spojówce oka, a czasami w zewnętrznym kanale słuchowym. Rizzo (G. Rizzo) w 1975 r. Stwierdzono w nosogardzieli S. u dzieci w 54,5% przypadków, w tym w 4,4% przypadków - C. diphtheriae. Michel (G. Michel) i wsp., W 1975 r., Znaleźli przedstawicieli S. w pochwie kobiet z lenem z zapaleniem układu moczowego (w 27,3% przypadków) i najczęściej wykryto S. pseudodiphthericum. L. M. Stratienko (1966) wyizolował tę corynebacterium z gardła dzieci, które badała w 38,6-49,4% przypadków. Niezidentyfikowany S., podobny do S. xerosis, został wyizolowany z jamy ustnej zdrowych i pacjentów z zapaleniem przyzębia. Gatunki lipofilne (S. xerosis, C. minutissimum) i niezidentyfikowane gatunki są najczęściej spotykane na skórze od liczby bakterii z rodzaju Corynebacterium. Niektóre z nich mają fluorescencję.

Obfitość S. na skórze i błonach śluzowych jest przyczyną ich częstego wydzielania z oparzeń i innych zmian skórnych (erythrasma). Smith i in. (1973) S. był izolowany u 2/3 dzieci z oparzeniami, a większości kultur nie można było przypisać żadnemu znanemu gatunkowi; spośród zidentyfikowanych zidentyfikowanych C. xerosis i C. pseudodiphthericum.

C. ulcerans, który żyje na błonach śluzówki gardła koni i małp, można znaleźć w gardle zdrowych ludzi, ale przypadki jego izolacji opisano w chorobach podobnych do błonicy. G. renale powoduje chorobę dróg moczowych u przeżuwaczy; C. pseudotuberculosis (ovis) powoduje zapalenie węzłów chłonnych u bydła, świń, koni, jeleni, wielbłądów, mułów, ptaków; C. equi jest przyczyną ropnego zapalenia płuc i odbytnicy u źrebiąt i gruczolistego zapalenia śluzówki szyjki macicy. Ludzie opisali kazuistyczne przypadki sepsy lenta [Van der Grinten (M.P. Van der Grinten), 1964], krezkowe zapalenie węzłów chłonnych [Germain (P. Germain) i wsp., 1975], spowodowane przez C. equi. Kapłan i Weinstein (K. Kapłan, L. Weinstein, 1969) prowadzi przypadków posocznicy, zapalenia wsierdzia, zapalenie szpiku, zapalenia opon spowodowanych przez S. Analiza literaturze i własnych spostrzeżeń doprowadziły twórców do wniosku, że 90% przypadków infekcji ludzkiego korinebakterialnaya laminuje się już choroby (reumatyzm, cukrzyca itp.) lub komplikuje traumatyczne uszkodzenia, oparzenia, skutki operacji.


Bibliografia: Vysotsky V.V., Mazurova I.K. i Shmeleva E.A. Porównawcze badanie mikroskopem elektronowym 8 przedstawicieli rodzaju Corynebacterium hodowanych na stałym pożywce w stacjonarnej fazie rozwoju, Journ, mdr., Epid i immun. Nr 9, str. 121, 1976; Maximescu R., i wsp. Diphtheria current + - gen innych typów bakterii z rodzaju Corynebacterium diphtheriae, Journ, gig., Epid., Microbiol., Immun. (Praga), t. 18, nr h, str. 315, 1974, bibliogr.; Przewodnik po diagnostyce mikrobiologicznej chorób zakaźnych, wyd. K. I. Matveyeva, M., 1973; Souckova A. i So lice k A. Dwa różne toksyczne białka w Corynebacterium ulcerans, Journ, gig., Epid., "Microbiol., Immun. (Praga), w. 18,.M> 3, str. 328, 1974; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae i Bact. Rev., v. 4, str. 378, 1970, bibliogr.; Bergey's podręcznik determinative bakteriology, wyd. R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Y anagawaR. a. HondaE. Corynebacterium z rodzaju Corynebacterium, Infect. Immun., V. 13, str. 1293, 1976.

Corynebacterium: cechy mikrobiologiczne

Corynebacteria są mikroorganizmami w kształcie pręcików i są czynnikiem wywołującym jedną z najpoważniejszych chorób zakaźnych - błonicę.

W granicach dopuszczalnych granice, bakterie Corynebacterium znajdują się w ludzkiej okrężnicy.

Cechy bakterii chorobotwórczych

Corynebacteria są podzielone na kilka odmian, z których każda ma swoje specyficzne cechy biologiczne.

W zależności od rodzaju, ta grupa bakterii może wpływać na skórę i narządy wewnętrzne, osoby starsze są w szczególnej grupie ryzyka, a także pacjenci z osłabionym układem odpornościowym.

W przypadku bakterii bakteryjnych atakujących cewniki żylne lub jamy brzusznej, zaczyna się rozwijać bakteriemia.

Wiele bakterii, które należą do gatunku Corynebacteria, jest przyczyną chorób takich jak zapalenie płuc, septyczne zapalenie stawów. Choroby zakaźne mogą rozwinąć się w procesie protetyki, a także szeregu chorób układu moczowo-płciowego i narządów wewnętrznych.
Rodzaj tych mikroorganizmów obejmuje dużą liczbę gatunków bakterii, które można podzielić na trzy główne grupy:

  • Corinebacteria - pasożyty stanowiące zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt
  • Corynebacteria, które infekują rośliny
  • Niepatogenne Corynebacteria, które działają jak normalni mieszkańcy skóry, błon śluzowych, jelit, genitaliów, oczu i dróg oddechowych

Błonica

Jak wspomniano powyżej, czynnikiem sprawczym tej choroby jest

Corynebacteria są przyczyną poważnej choroby - błonicy

mikroorganizm należący do rodzaju Corynebacterium (klasa Actinobacteria).

Źródłem infekcji może być tylko chory lub osoba, która wcześniej chorowała i jest nosicielem patogenu.

Zakażenie występuje w postaci kropelek unoszących się w powietrzu, a także poprzez przedmioty udostępniane przez zakażoną osobę: naczynia, pościel, przedmioty higieny osobistej itp.

Ponadto istnieje wysokie prawdopodobieństwo infekcji poprzez produkty, które miały kontakt z zainfekowaną osobą.

W ostrej postaci choroby wydzielanie patogenów zwiększa się kilkakrotnie.

Błonica może zająć dużo czasu bez żadnych oczywistych objawów, a taka osoba może nie zostać hospitalizowana i być w społeczeństwie z osobami zdrowymi, a zatem zarazić je.

Średnio okres, w którym odzyskana osoba jest nosicielem patogenu tej choroby wynosi od 3 do 8 tygodni, ale w niektórych przypadkach może ona wzrosnąć do kilku miesięcy.

Konieczne jest podkreślenie roli nosicieli bakterii, które wcześniej chorowały na błonicę. W większości przypadków są one głównym źródłem rozprzestrzeniania się patogenu tej choroby, zarówno u ludzi, jak iu zwierząt.

Obecnie nie ustalono dokładnej przyczyny nosicielstwa bakterii - czynników wywołujących toksynę błoniczą i nietoksynotwórczą.

Osoba przez pewien czas po wyzdrowieniu, w taki czy inny sposób, będzie działać jako nośnik tych patogenów, pomimo dobrej odporności. W tym przypadku należy wspomnieć o tak zwanej odporności przeciwbakteryjnej.

Leczenie chorób narządów płciowych

Corynebacteria może powodować wiele chorób narządów płciowych, oraz

także układ moczowy, więc przed planowaniem dziecka, oboje partnerzy muszą sprawdzić obecność tych bakterii, jeśli to konieczne, rozpocząć leczenie.

W przypadku wykrycia chorobotwórczego corynebacterium do leczenia należy zastosować specjalne antybiotyki. Mogą być przepisane przez lekarza dopiero po przeprowadzeniu analizy klinicznej tej bakterii, po czym do leczenia wybrano odpowiedni lek.

U męskiej części społeczeństwa, szczególnie u osób żyjących w suchych i gorących klimatach, rzadkie przypadki corinobacterium mogą powodować erytramatię.

Ta patologia jest typem zapalenia skóry.

Skórne zapalenie skóry - konsekwencja ekspozycji na mikroorganizmy

Choroba zaczyna pojawiać się w fałdach ciała, pierwsze objawy mogą przypominać kandydozę lub zapalenie skóry, w tym przypadku konieczna jest diagnoza i właściwe leczenie za pomocą środków przeciwbakteryjnych.

W przypadku stwierdzenia obecności koronawirusów u kobiety, ważne jest, aby określić, ile są one obecne w organizmie. Umiarkowana ilość wiąże się z przejściem kuracji lekowej.

W przypadku, gdy liczba tych bakterii przekracza normalny próg, konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań na obecność chorób zakaźnych pochwy. W przypadku wykrycia takich chorób należy najpierw je wyleczyć, a następnie przystąpić do leczenia samej bakterii.

Z reguły duża liczba bakterii z rodzaju Corinobacteria może towarzyszyć obecności innych bakterii, które są nosicielami chorób zakaźnych, dlatego zaleca się przeprowadzenie pełnego badania w celu identyfikacji wszystkich rodzajów bakterii.

W przypadku, gdy kobieta ma taką diagnozę przed poczęciem dziecka, możesz zajść w ciążę nie wcześniej niż miesiąc po zakończeniu leczenia.

Należy zauważyć, że w przypadku leczenia istnieje szereg środków ludowych, które w praktyce zdołały wykazać skuteczność zastosowania. Mogą to być różnego rodzaju kąpiele i wlewy douche z rumianku i innych ziół. Dobry do stosowania w leczeniu nalewki z kory dębu. W celu utrzymania kwaśnego środowiska pochwy. Przydatne jest używanie kąpieli z dodatkiem octu jabłkowego, o ile roztwór jest słaby.

Corynebacteria

Zobacz, co to jest "Corinebacteria" w innych słownikach:

Błonica - i błonicy (błonica ;. grecki Film diphthera skóry) choroby zakaźne, w którym w wyniku konkretnej toksyny opracowany włókniste zapalenie z tworzeniem filmów w miejscu wprowadzenia patogenu (zazwyczaj śluzowej...... Medical Encyclopedia

Izolacja pacjentów zakaźnych to wydarzenie anty-epidemiczne mające na celu oddzielenie ludzi od chorób zakaźnych od ludzi w ich otoczeniu, jak również osób podejrzanych o te choroby lub mających kontakt z pacjentami, aby zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się infekcji... Encyklopedia medyczna

błonica jest chorobą człowieka spowodowaną działaniem egzotoksyny bakterii Corynebacterium diphtheriae rozwijających się na migdałkach. Po wchłonięciu do krwioobiegu, toksyna powoduje uszkodzenie serca, nerek, nadnerczy i nerwów, czasem śmiertelne...... Słownik mikrobiologii

Patologiczna anatomia bakteryjnych zakażeń wieku dziecięcego - Wśród bakteryjnych infekcji wieku dziecięcego, błonicy, zakażenia meningokokami, kokluszem i szkarlatyną są szczególnie ważne. Spis treści 1 Diphtheria 1.1 Etiologia 1.2 Epidemiologia... Wikipedia

volutin - METAHROMATIN - substancja rezerwowa bakterii, drożdży i zielonych mikroalg, osadzana jest w komórkach w postaci granulek kwasu polifosforowego. Z brakiem fosforu w pożywce jest wykorzystywany jako magazyn fosforanów. Po raz pierwszy V. zostało opisane w bakteriach Spirillum...... Dictionary of Microbiology

diphtheroids - (. błonica Bacillus + Gk eides podobny) wyraźnie zróżnicowane taksonomicznie Coryneform grupę, w tym kilkudziesięciu gatunków charakteryzujących się pewnym wspólnym morfologicznej różdżki z błonicy i (lub) przez kulturę...... Duży słownik medyczny

Mack Lauda Środa - (... J. W. McLeod, urodzony w 1887 roku bakteriologiem angielskiego; Tellurite syn agar czekoladowy) o grubości selektywna pożywka hodowlana dla izolacji Corynebacterium zawierające defibrinated krew i tellurynu... Wielki słownik medyczny

Pseudotuberculosis to grupa niedostatecznie zbadanych chorób zakaźnych zwierząt i ludzi, charakteryzująca się powstawaniem guzków w narządach, które są zewnętrznie podobne do gruźlicy. Odporne na patogeny drobnoustroje odporne na działanie kwasów, z rodzajów Pasteurella (Zobacz...... Great Soviet Encyclopedia

Chemosynteza - (z Chemo i Synthesis) jest bardziej poprawna dla chemolithoautotrofii, rodzaju żywności charakterystycznej dla niektórych bakterii, które mogą pochłaniać CO2 jako jedyne źródło węgla ze względu na energię utleniania związków nieorganicznych. Odkrycie H. w 1887 roku...... Wielka sowiecka encyklopedia

Diphtheroids - (. Błonicy Bacillus + Gk eidēs podobne), wyraźnie zróżnicowana taksonomicznie grupy coryneform, w tym kilkudziesięciu gatunków charakteryzujących pewne wspólne morfologicznej trzpienia błonicy i (lub) przez kulturę...... medyczne Encyclopedia

Corinebacteria

Corynebacterium diphtheriae (czynnik wywołujący błonicę) - został po raz pierwszy odkryty w 1883 r. Przez E. Klebsa w odcinkach z filmu, uzyskanego w czystej kulturze w 1884 r. Przez F. Lefflera. W 1888 r. E. Ru i A. Yersen odkryli jego zdolność do wytwarzania egzotoksyny, która odgrywa główną rolę w etiologii i patogenezie błonicy. Przygotowanie surowicy antytoksycznej przez E. Beringa w 1892 r. I jej zastosowanie od 1894 r. W leczeniu błonicy umożliwiło znaczne zmniejszenie śmiertelności. Udany atak na tę chorobę rozpoczął się po 1923 roku w związku z rozwojem G. Region metody otrzymywania toksoidu błoniczego. Corynebacterium diphtheriae należą do rodzaju Corynebacterium (klasa Actinobacteria). Pod względem morfologii charakteryzuje się tym, że komórki są zagęszczone na końcach klatek (greckie sosny - buzdyganki), tworzą rozgałęzienia, zwłaszcza w starych kulturach, i zawierają wtrącenia ziarniste.

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną, głównie z dzieciństwa, która objawia się głębokim zatruciem organizmu toksyną błoniczą i charakterystycznym włóknikowym stanem zapalnym w miejscu patogenu. Nazwa choroby pochodzi od greckiego słowa diphthera - skóra, film, ponieważ w miejscu rozmnażania patogenu tworzy się gruby, szaro-biały film.

Rodzaj Corynebacterium obejmuje dużą liczbę gatunków, które są podzielone na trzy grupy.

Corinebacteria są pasożytami ludzi i zwierząt oraz patogenami dla nich.

Corynebacteria patogenne dla roślin.

Niepatogenne corynebacteria. Wiele gatunków bakterii z rodzaju Corynebacteria to normalni mieszkańcy skóry, błony śluzowe gardła, nosogardzieli, oczu, dróg oddechowych, cewki moczowej i narządów płciowych.

C. diphtheriae - proste lub lekko zakrzywione ustalone sztyfty o długości 1,0-8,0 mikronów i średnicy 0,3-0,8 mikrona, nie tworzą zarodników i kapsułek. Bardzo często mają obrzęki na jednym lub obu końcach, często zawierają granulki metachromatyczne - ziarenki wolutynowe (polimetafosforany), które po zabarwieniu błękitem metylenowym stają się niebiesko-fioletowe. Do ich wykrywania zaproponowano specjalną metodę barwienia przez Neisser. W tym przypadku patyki są zabarwione na słomie żółte, a ziarna wolutynowe mają kolor ciemnobrązowy i są zwykle umieszczone wzdłuż biegunów. Corynebacterium diphtheriae jest dobrze wybarwiony barwnikami anilinowymi, jest gram-dodatni, ale w starych kulturach jest często przebarwiony i ma ujemną barwę Gram. Charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem, szczególnie w starych kulturach i pod wpływem antybiotyków. Zawartość G + C w DNA wynosi około 60% molowych.

Właściwości biochemiczne corynebacteria

Bacillus błoniczy jest anaerobem tlenowym lub fakultatywnym, optimum temperatury dla wzrostu wynosi 35-37 ° C (wzrost wynosi 15-40 ° C), optymalne pH wynosi 7,6-7,8. Dla pożywki nie jest bardzo wymagająca, ale rośnie lepiej na podłożach zawierających surowicę lub krew. Selektywne pożywki w surowicy Py lub Leffler są selektywne dla bakterii błoniczych, ich wzrost pojawia się po 8-12 godzinach w postaci wypukłych, szaro-białych lub żółtawo-kremowych kolonii wielkości główki. Ich powierzchnia jest gładka lub lekko ziarnista, na obrzeżach kolonii jest nieco bardziej przezroczysta niż w środku. Kolonie nie łączą się, aby kultura stała się shagreen. Na bulionie wzrost objawia się w postaci jednorodnego zmętnienia lub bulion pozostaje przezroczysty, a na jego powierzchni tworzy się delikatny film, który stopniowo pogrubia się, kruszy i pływa na dnie.

Cechą bakterii błoniczych jest ich dobry wzrost na krwi i podłożach w surowicy zawierających takie stężenia telluranu potasu, które hamują wzrost innych rodzajów bakterii. Wynika to z faktu, że C. diphtheriae przywraca telluryt potasu do telluru metalicznego, który osadzony w komórkach drobnoustrojów nadaje kolonie charakterystyczny kolor ciemnoszary lub czarny. Zastosowanie takich mediów zwiększa szybkość zaszczepiania bakterii błoniczych.

Corynebacterium diphtheriae fermentuje glukozę, maltozę, galaktozę, tworząc kwas bez gazu, ale nie fermentuje (z reguły) sacharoza, ma cystynazę, nie ma ureazy i nie tworzy indolu. Na tej podstawie, są one różne od tych bakterii Corynebacterium (diphtheroids), którzy są bardziej prawdopodobne na błonę śluzową oka (Corynebacterium xerosus) i nosogardzieli (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) i inne diphtheroids.

W naturze istnieją trzy główne opcje (biotyp) pałeczek błoniczych: gravis, intermedyny i mitis. Różnią się one właściwościami morfologicznymi, kulturowymi, biochemicznymi i innymi.

Podział bakterii błoniczych na biotypy został przeprowadzony z uwzględnieniem najczęstszych form błonicy u pacjentów. Typ ciężaru jest częściej przydzielany pacjentom z ciężką błonicą i powoduje epidemie grupowe. Rodzaj mitis powoduje lżejsze i sporadyczne przypadki chorób, a rodzaj pośrednictwa jest pośredni między nimi. Corynebacterium belfanti, uprzednio przypisany biotypowi mitis, jest wyodrębniony jako niezależny, czwarty, biotyp. Jego główną różnicą w stosunku do biotypów gravis i mitis jest zdolność do redukowania azotanów do azotynów. Szczepy Corynebacterium belfanti mają wyraźne właściwości adhezyjne, a wśród nich znajdują się zarówno warianty toksyczne, jak i nietoksyczne.

Struktura antygenowa bakterii z rodzaju Corynebacteria

Corynebacteria jest bardzo niejednorodna i mozaika. W czynnikach sprawczych błonicy wszystkich trzech typów znaleziono kilkadziesiąt somatycznych antygenów, które są podzielone na serotypy. W Rosji przyjęto klasyfikację serologiczną, zgodnie z którą wyróżnia się 11 serotypów bakterii błoniczych, z czego 7 pierwotnych (1-7) i 4 dodatkowe, rzadko występujące serotypy (8-11). Sześć serotypów (1, 2, 3, 4, 5, 7) ma typ gravis, a pięć (6,8,9,10,11) jest typu mitis. Wadą metody serotypowania jest to, że wiele szczepów, zwłaszcza nietoksycznych, ma spontaniczną aglutynację lub zdolność do polibutynacji.

Phagotyping of Corynebacterium diphtheriae

Do różnicowania bakterii błoniczych zaproponowano różne schematy fagotypowania. Zgodnie ze schematem M.D. Krylova, przy użyciu zestawu 9 fagów (A, B, C, D, F, G, H, I, K), możliwe jest wpisanie większości toksycznych i nietoksycznych szczepów typu gravis. Biorąc pod uwagę wrażliwość na te fagi, a także kulturowe, antygenowe właściwości i zdolność syntezy cynamonu (białka bakteriobójcze), MD Krylova zidentyfikowała 3 niezależne grupy corynebacteria typu gravis (I-III). W każdym z nich znajdują się podgrupy toksynogennych i ich nietoksycznych analogów patogenów błoniczych.

Oporność bakterii z rodzaju Corynebacteria

Corynebacterium diphtheriae jest bardziej odporny na niskie temperatury, ale szybko umiera w wysokich temperaturach: w 60 ° C - przez 15-20 minut, gdy gotuje się - po 2-3 minutach. Wszystkie środki dezynfekujące (lizol, fenol, chloramina itp.) W powszechnie stosowanym stężeniu niszczą go w ciągu 5-10 minut. Jednakże, czynnik wywołujący błonicę dobrze toleruje suszenie i może przetrwać przez długi czas w wysuszonych śluzach, ślinie i cząstkach kurzu. W drobnym aerozolu bakterie błonicze pozostają żywe przez 24-48 godzin.

Czynniki patogenetyczne

Patogenność Corynebacterium diphtheriae zależy od obecności wielu czynników.

Czynniki przyczepności, kolonizacji i inwazji

Struktur odpowiedzialnych za adhezję nie zidentyfikowano, jednak bez nich błonica błonicza nie mogłaby skolonizować komórek. Ich rolę spełniają niektóre składniki ściany komórkowej patogenu. Własności inwazyjne patogenu są związane z hialuronidazą, neuraminidazą i proteazą.

Toksyczny glikolipid zawarty w ścianie komórkowej patogenu. Jest to 6,6'-diester trehalozy, zawierający kwas corinemikolowy (C32H6403) i kwas corinemikolinowy (Cz2H62Oz) w stosunkach równomolowych (trehaloza-6,6'-dicorinemicolate). Glikolipid ma niszczący wpływ na komórki tkanki w miejscu reprodukcji patogenu.

Exotoksyna, powodująca patogeniczność patogenu i naturę patogenezy choroby. Nieoksynogenne warianty C. diphtheriae nie powodują błonicy.

Exotoksyna jest syntetyzowana jako nieaktywny prekursor - pojedynczy łańcuch polipeptydowy o m. In. 61 kD. Jego aktywacja jest prowadzona przez własną bakteryjną proteazę, która przecina polipeptyd na dwa peptydowe wiązania disiarczkowe połączone razem: A (m. 21 kD) i B (m. 39 kD). Peptyd B pełni funkcję akceptorową - rozpoznaje receptor, wiąże się z nim i tworzy wewnątrzbłonowy kanał, przez który peptyd A przenika do komórki i realizuje biologiczną aktywność toksyny. Peptyd A jest enzymem ADP-rybosilotransferazą, który transportuje rybozy difosforanu adenozyny z NAD do jednej z reszt aminokwasowych (histydyny) czynnika wydłużania białka EF-2. W wyniku modyfikacji EF-2 traci swoją aktywność, co prowadzi do zahamowania syntezy białka przez rybosomy na etapie translokacji. Toksyna jest syntetyzowana tylko przez takie C. diphtheriae, które przenoszą w swoim chromosomie geny umiarkowanie zmieniającego się profagu. Synteza toksyny operon kodująca jest monocistroniczna, składa się z 1,9 tys. Par zasad i ma promotor toksyny i 3 miejsca: toksyny, toksyny i toksynyB. Działka toxS koduje 25 reszt aminokwasowych peptydu sygnałowego (to uzyskuje się wydajność toksyny przez membrany do przestrzeni peryplazmatycznej komórki bakteryjne), toxA - 193 reszt aminokwasowych peptydu A i toxB - 342 reszt aminokwasowych w toksyny peptydu. Utrata komórki profagowej lub mutacji w operonie toksycznym powoduje, że komórka jest mało toksyczna. Przeciwnie, lizogenizacja nietoksycznych C. diphtheriae przez przekształcenie faga przekształca je w bakterie toksynotwórcze. Zostało to jednoznacznie potwierdzone: toksyczność bakterii błoniczych zależy od ich lizogenizacji poprzez konwersję toksyna-corinofagów. Korinefagi zintegrowany do chromosomu maczugowca stosując specyficzne w mechanizm rekombinacji i błonicy szczepy bakteryjne mogą zawierać w swoim chromosomie w 2 miejscach (rekombinacji attB) i korinefagi zintegrowane w każdym z nich z tej samej częstotliwości.

Genetyczna analiza serii bakterii błonicy nontoxigenic szczepów przeprowadzono przy użyciu znakowanych sond DNA niosące fragmenty tox-operonu korinefaga wykazały, że ich chromosomy sekwencje DNA homologiczne Tox-operon korinefaga ale kodują polipeptydy albo nieaktywne lub znajduje się w " stan cichy, tj. nieaktywny. W związku z tym pojawia się bardzo ważne pytanie epidemiologiczne: czy nietoksyczne bakterie błonicze przekształcają się w toksynogenne in vivo (w organizmie człowieka), tak jak dzieje się to w warunkach in vitro? Możliwość takiego przekształcenia nietoksycznych hodowli bakterii z rodzaju Corynebacteria do toksynogenności przy użyciu konwersji faga wykazano w eksperymentach na świnkach morskich, zarodkach kurzych i myszach białych. Jednak jeśli zdarzy się to podczas procesu naturalnej epidemii (a jeśli tak, jak często), to nie zostało to ustalone do tej pory.

Ze względu na fakt, że toksyna błonicy w organizmie pacjentów jest selektywne i specyficzne działanie w niektórych systemach (głównie wpływa sympatho nadnerczowej systemu, serce, naczynia krwionośne i nerwy obwodowe), to oczywiście, że nie tylko hamuje biosyntezę białek w komórkach, ale także powoduje inne zaburzenia ich metabolizmu.

Do wykrywania toksyczności bakterii błoniczych można zastosować następujące metody:

Próbki biologiczne na zwierzętach. Śródskórna infekcja świnek morskich przez filtrat kultury bulionowej bakterii błoniczych powoduje martwicę w miejscu wstrzyknięcia. Jedna minimalna śmiertelna dawka toksyny (20-30 ng) zabija świnkę morską ważącą 250 g podskórnie podaną w dniu 4-5. Najbardziej charakterystycznym przejawem działania toksyny jest uszkodzenie gruczołów nadnerczy, są one powiększone i ostro przekrwione.

Infekcja zarodka kurczaka. Toksyna błonicy powoduje ich śmierć.

Infekcja kultur komórkowych. Toksyna błonicza wywołuje wyraźny efekt cytopatyczny.

Metoda testu immunoenzymatycznego z użyciem antytoksyn znakowanych peroksydazą.

Zastosowanie sondy DNA do bezpośredniego wykrywania operonu toksycznego w chromosomie bakterii błoniczych.

Jednak najprostszym i najczęstszym sposobem określenia toksyczności bakterii błoniczych jest serologiczny - metoda strącania w żelu. Jego istota jest następująca. Pasek sterylnej bibuły filtracyjnej o wymiarach 1,5 x 8 cm zwilża się antytoksyczną surowicą przeciwbłoniczą zawierającą 500 jednostek w 1 ml i nanosi na powierzchnię pożywki na płytce Petriego. Kubek suszy się w termostacie przez 15-20 minut. Kultury testowe są platerowane po obu stronach papieru. Kilka szczepów wysiewa się na jednej filiżance, z których jedna, oczywiście toksynogenna, służy jako kontrola. Kubki z roślin inkubowano w temperaturze 37 ° C, a wyniki pozwalają na 24-48 godzin. Antytoksyny żel związku wzajemna i toksyny w miejscu ich wzajemnego oddziaływania tworzy jasną linię precypitacyjny który łączy się z precypitynami linii sterowania toxigenic szczepu. Paski niespecyficznego strącania (powstają, gdy oprócz antytoksyny, inne przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe występują w niewielkiej ilości) pojawiają się późno, są łagodne i nigdy nie łączą się z paskiem strącającym szczepu kontrolnego.

Odporność po infekcji

Trwałe, trwałe, praktycznie przez całe życie, powtarzające się przypadki choroby są rzadko obserwowane - u 5-7% tych, którzy byli chorzy. Odporność jest głównie antytoksyczna, przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe mają mniejsze znaczenie.

Aby ocenić poziom odporności na błonicze wcześniej szeroko stosowane próbki Shick. W tym celu 1/40 diminu toksyny dla świnki morskiej podano śródskórnie dzieciom w objętości 0,2 ml. W przypadku braku odporności na antytoksję, zaczerwienienie i obrzęk o średnicy większej niż 1 cm pojawiają się w miejscu wstrzyknięcia po 24-48 h. Taka pozytywna reakcja Schicka wskazuje albo na całkowity brak antytoksyny, albo jej zawartość jest mniejsza niż 0,001 AU / ml krwi. Reakcja negatywna Schicka jest obserwowana, gdy zawartość antytoksyny we krwi jest wyższa niż 0,03 AU / ml. Gdy zawartość antytoksyny wynosi poniżej 0,03 AU / ml, ale powyżej 0,001 AU / ml, reakcja Schicka może być dodatnia lub czasami ujemna. Ponadto sama toksyna ma wyraźną właściwość alergiczną. Dlatego, aby określić poziom odporności przeciw błonicy (ilościowa zawartość antytoksyny), lepiej jest stosować RPHA z erytrocytem diagnostycznym uczulonym na toksoid błoniczy.

Epidemiologia błonicy

Jedynym źródłem infekcji jest osoba - chora, odzyskująca lub zdrowa nosicielka. Zakażenie odbywa się poprzez unoszące się w powietrzu kropelki, przez unoszące się w powietrzu pyły, a także poprzez różne przedmioty używane przez chorych lub zdrowych nosicieli bakterii: naczynia, książki, bieliznę, zabawki itp. W przypadku zakażenia produktów spożywczych (mleka, kremów itp.) p.) możliwa infekcja pokarmowa. Najbardziej masywna izolacja patogenu występuje w ostrej postaci choroby. Jednak osoby z wymazanymi, nietypowymi postaciami choroby mają największe znaczenie epidemiologiczne, ponieważ często nie są hospitalizowane i nie są natychmiast wykrywane. Pacjent z błonicą jest zakaźny przez cały okres choroby i część okresu zdrowienia. Średni czas trwania odbudowy bakteriokomórkowej waha się od 2 do 7 tygodni, ale może trwać do 3 miesięcy.

Zdrowi nosiciele bakterii odgrywają szczególną rolę w epidemiologii błonicy. W warunkach sporadycznej chorobowości są głównymi dystrybutorami błonicy, przyczyniając się do zachowania patogenu w naturze. Średni czas transportu szczepów toksynowych jest nieco mniejszy (około 2 miesiące) niż nietoksyczny (około 2-3 miesięcy).

Przyczyna powstawania zdrowego stanu nosicieli toksogennych i nietoksycznych bakterii błoniczych nie została w pełni ujawniona, ponieważ nawet wysoki poziom odporności na antytoksję nie zawsze zapewnia całkowite uwolnienie organizmu z patogenu. Prawdopodobnie poziom odporności przeciwbakteryjnej ma określone znaczenie. Pierwotne znaczenie epidemiologiczne ma transport toksycznych szczepów bakterii błoniczych.

Objawy błonicy

Ludzie w każdym wieku są podatni na błonicę. Patogen może dostać się do organizmu ludzkiego przez błony śluzowe różnych narządów lub uszkodzoną skórę. W zależności od lokalizacji procesu rozróżnia się błonicę gardła, nosa, krtani, ucha, oka, narządów płciowych i skóry. Możliwe są formy mieszane, takie jak błonica gardła i skóry itp. Okres inkubacji wynosi 2-10 dni. W przypadku klinicznie wyrażonej postaci błonicy rozwija się charakterystyczne fibrynowe zapalenie błony śluzowej w miejscu lokalizacji patogenu. Toksyna wytwarzana przez patogen najpierw wpływa na komórki nabłonka, a następnie na pobliskie naczynia krwionośne, zwiększając ich przepuszczalność. Fibrynogen jest zawarty w wysięku, którego koagulacja prowadzi do powstania na powierzchni błony śluzowej szarawo-białej, koloru błoniastych nalotów, które są ściśle przylutowane do leżącej poniżej tkanki i powodują krwawienie po jej usunięciu. Konsekwencją porażki naczyń krwionośnych może być rozwój miejscowego obrzęku. Błonica gardła jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ może powodować zadawanie błonicy z powodu obrzęku błony śluzowej krtani i strun głosowych, z czego 50-60% dzieci z błonicą zmarło w wyniku uduszenia. Toksyna błonicza, wchodząca do krwioobiegu, powoduje ogólne głębokie zatrucie. Dotyczy to głównie układu sercowo-naczyniowego, układu współczulno-nadnerczowego i nerwów obwodowych. Tak więc objawy błonicy składają się z kombinacji lokalnych objawów, w zależności od lokalizacji bramy wejściowej, oraz ogólnych objawów spowodowanych zatruciem toksyną i przejawiających się jako adynamia, letarg, bladość skóry, obniżenie ciśnienia krwi, zapalenie mięśnia sercowego, porażenie nerwów obwodowych i inne zaburzenia. Błonica u zaszczepionych dzieci, jeśli jest obserwowana, występuje z reguły w łagodnej postaci i bez powikłań. Śmiertelność w okresie przed stosowaniem seroterapii i antybiotyków wynosiła 50-60%, teraz - 3-6%.

Diagnostyka laboratoryjna błonicy

Jedyną wiarygodną metodą diagnozy mikrobiologicznej błonicy jest bakteriologiczny, z obowiązkowym testowaniem wyizolowanej kultury bakterii z rodzaju Corynebacteria dla toksyczności. Badania bakteriologiczne na temat błonicy prowadzone są w trzech przypadkach:

do diagnozy błonicy u dzieci i dorosłych z ostrymi procesami zapalnymi w obrębie gardła, nosa, nosogardzieli;

zgodnie z wskazaniami epidemiologicznymi osób, które miały styczność ze źródłem przyczyny błonicy;

osoby ponownie wchodzące do domów dziecka, żłobków, szkół z internatem i innych specjalnych instytucji dla dzieci i dorosłych, w celu zidentyfikowania wśród nich możliwych nośników bakterii pałeczek dyfterytowych.

Materiałem do badań jest śluz z gardła i nosa, film z migdałków lub innych błon śluzowych, które są miejscem bramy wejściowej patogenu. Uprawy są wytwarzane na podłożu z tellurytem lub pożywce krwi, a jednocześnie na złożonej surowicy końskiej (R) lub Leffler (3 częściowa surowica bydlęca + 1 część bulionu z cukrem) złożonej surowicy, na której wzrost corynebacteria pojawia się już po 8-12 h. Wydzielona kultura jest identyfikowana przez kombinacje właściwości morfologicznych, kulturowych i biochemicznych, jeśli to możliwe, wykorzystują metody sero- i fagotypowania. We wszystkich przypadkach badanie toksyczności jest obowiązkowe przy użyciu jednej z powyższych metod. Cechy morfologiczne corynebacteria najlepiej badać za pomocą trzech metod barwienia metodą mazistą: Gram, Neisser i błękit metylenowy (lub błękit toluidynowy).

Leczenie błonicą

Specyficzne leczenie błonicy polega na stosowaniu błonicy antytoksycznej w surowicy zawierającej co najmniej 2000 IU w 1 ml. Surowicę podaje się domięśniowo w dawkach od 10 000 do 400 000 IU, w zależności od ciężkości choroby. Skutecznym leczeniem jest stosowanie antybiotyków (penicylin, tetracyklin, erytromycyny itp.) Oraz leków sulfanilamidowych. Aby stymulować produkcję własnych antytoksyn, możesz użyć toksoidu. W celu uwolnienia z bakteriocariera należy stosować te antybiotyki, dla których ten szczep Corynebacterium jest bardzo wrażliwy.

Szczególne zapobieganie błonicy

Główną metodą radzenia sobie z błonicą jest masowe rutynowe szczepienie populacji. W tym celu stosuje się różne warianty szczepionek, w tym szczepionki złożone, tj. Mające na celu równoczesne tworzenie odporności przeciwko kilku patogenom. Najczęściej stosowaną szczepionką w Rosji jest DPT. Jest to zawiesina bakterii krztuśca zabitych przez formalinę lub tiomersal (20 miliardów w 1 ml) zaadsorbowanych na wodorotlenku glinu i zawiera toksoid błoniczy w dawce 30 jednostek flokulujących i 10 jednostek wiązania toksoidu tężca w 1 ml. Dzieci są szczepione od 3 miesiąca życia, a następnie przeprowadzane są rewakcynacje: pierwsza w wieku 1,5-2 lata, następna w wieku 9 i 16 lat, a następnie co 10 lat.

Dzięki masowym szczepieniom rozpoczętym w ZSRR w 1959 r. Częstość występowania błonicy w kraju do 1966 r. W porównaniu z 1958 r. Została zredukowana 45 razy, a jej stawka w 1969 r. Wynosiła 0,7 na 100 000 ludności. Obserwowane w latach 80. XX wiek. Spadek liczby szczepionek doprowadził do poważnych konsekwencji. W latach 1993-1996 Rosja została pochłonięta przez epidemię błonicy. Chorzy dorośli, w większości nie zaszczepieni, i dzieci. W 1994 roku zarejestrowano prawie 40 tysięcy pacjentów. W związku z tym wznowiono masowe szczepienia. W tym okresie zaszczepiono 132 miliony osób, w tym 92 miliony dorosłych. W latach 2000-2001 zasięg dzieci ze szczepionkami w wyznaczonym okresie wyniósł 96%, a ponowne szczepienie - 94%. Z tego powodu częstość występowania błonicy spadła w 2001 r. O 15 razy w porównaniu z rokiem 1996. Jednakże, aby doprowadzić do pojedynczych przypadków zachorowalności, w pierwszym roku życia konieczne jest objęcie co najmniej 97-98% dzieci szczepieniem i zapewnienie masowego ponownego szczepienia w kolejnych latach. Niemal możliwe jest całkowite wyeliminowanie błonicy w nadchodzących latach ze względu na powszechny transport toksycznych i nietoksycznych bakterii błoniczych. Rozwiązanie tego problemu zajmie również trochę czasu.

Leczenie wymazu z Corynebacterium

Od dwóch lat walczę z przewlekłym pleśniawstwem. Teraz poszedłem do innego ginekologa. Wzięła ode mnie smugę w metodzie CMS. Gdy to zrobiła po raz pierwszy, zabrali go 5000r. Pokazuje prawdziwy stan flory pochwy. W rezultacie okazało się, że mam okropną dysbiozę: cocci, pałeczki, Corynebacteria - 4%, beztlenowce - 73 (.)%, Aerobes - 5%, grzyby - 11%, wirusy - 5%. Lekarz twierdzi, że ze względu na to, że pałeczki kwasu mlekowego i bifidobakterie są praktycznie zerowe, grzyby rozmnażają się. Przepisała mi następujący schemat leczenia: s.

Dziewczyny, witajcie wszyscy! Poradź, jak być. Sytuacja jest taka. Drugi B. Termin 22 pełnych tygodni. Niskie łożyskowanie. W bak.peseve - Corynebacteria w ilości 10 * 7. Według ginekologa jest to norma u kobiet nie będących w ciąży, a u kobiety ciężarnej wymaga leczenia antybiotykami. Zostałem przepisany na antybiotyk przez 4-5 dni i czopki dopochwowe. I wątpię, czy wziąć antybiotyk. Podczas rejestracji wszystkie smugi były czyste. Jednym z rutynowych testów była kolposkopia. W końcu napisali colpit. Ginya sama była zaskoczona, ponieważ pociągnięcia pędzla.

Mikroskopowe badanie rozmazów (bakterioskopia rozmazu, rozmaz na flory) Mikroskopowe rozmazy pobierane są z kanału szyjki macicy (C), pochwy (V), cewki moczowej (cewki moczowej) (U), a czasami z odbytnicy (R). Rozmaz wykonywany jest za pomocą szpatułki lub łopatki, które nie uszkadzając błony śluzowej narządów, zbierają wyładowania nagromadzone w ich świetle. Przed wykonaniem wymazu ginekolog wprowadza specjalny instrument do pochwy - lustro ginekologiczne, które pozwala zobaczyć ściany pochwy i szyjki macicy. U dziewcząt i dziewic, niezależnie od wieku, wziernik ginekologiczny nie jest używany podczas robienia smug.

Badanie mikroskopowe rozmazów (bakterioskopia rozmazu, rozmaz na flory)

Współcześni lekarze nauczyli się uzyskiwać przydatne informacje nie tylko na podstawie skarg pacjenta i danych uzyskanych podczas badania - wiele ważnych informacji dostarcza laboratoryjne badanie płynów biologicznych i tkanek ciała pacjenta. Każdy zna treść informacji z ogólnej analizy krwi i ogólnej analizy moczu. Nie mniej ważne są wyniki badania wydzielania z narządów moczowo-płciowych - badanie składu tych wydzielin daje lekarzom możliwość zdiagnozowania wielu schorzeń, od stanu zapalnego po nowotwór organów rozrodczych. Najczęściej kobieta poddawana badaniu przez ginekologa staje się mikroskopijna, cytologiczna i.

Współcześni lekarze nauczyli się uzyskiwać przydatne informacje nie tylko na podstawie skarg pacjenta i danych uzyskanych podczas badania - wiele ważnych informacji dostarcza laboratoryjne badanie płynów biologicznych i tkanek ciała pacjenta. Każdy zna treść informacji z ogólnej analizy krwi i ogólnej analizy moczu. Nie mniej ważne są wyniki badania rozłącznych narządów moczowo-płciowych - badanie składu tych wydzielin daje lekarzom możliwość zdiagnozowania wielu schorzeń - od stanu zapalnego po nowotwór organów rozrodczych, najczęściej kobieta poddawana badaniu przez ginekologa staje się mikroskopijna, cytologiczna i bakteriologiczna.